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目的：探讨miR378在压力超负荷致小鼠心肌肥厚中对热休克转录因子1（HSF1）的调节作用及机制。方法：采用C57B/L6雄性小鼠经主动脉缩窄构建心肌的压力超负荷（TAC）模型，2周后对小鼠进行心脏超声和血流动力学测定，并观察miR378和HSF1的表达变化。体外培养心肌细胞，机械牵张刺激24 h后观察miR378和HSF1的表达变化；对心肌细胞分别转染miR378模拟物和抑制物，48 h后观察心肌细胞内源性HSF1的表达变化；通过荧光素酶基因报告系统，检测miR378是否靶向结合其预测靶点HSF1的3′UTR区域。结果：建模TAC小鼠2周后，心脏表现为代偿性心肌肥厚，HSF1表达升高而miR378表达下降。心肌细胞机械牵张后HSF1表达升高而miR378表达下降；心肌细胞过表达miR378后，HSF1表达显著下降，而当抑制内源miR378时，HSF1表达显著升高；荧光素酶报告系统证实miR378能够靶向结合HSF1的3′UTR序列。结论：在心肌肥厚代偿期，miR378可能通过靶向结合HSF1的3′UTR序列调节心肌内源性HSF1的表达。

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《压力超负荷致小鼠心肌肥厚中miR378对热休克转录因子1的调节作用》

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文件号：111009

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