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摘要： 黄芪多糖（APS）调节天然免疫的作用已被广为认知，但有关APS对鸡巨噬细胞（HD11）调节作用及其分子机制的研究报道鲜少。本试验以脂多糖（LPS）诱导损伤的HD11细胞为研究模型，旨在评价APS对HD11抵御LPS刺激损伤的保护作用及对信号通路中敏感TLRs mRNA转录水平的影响。采用CCK-8法确定LPS诱导细胞炎症损伤模型的最适浓度和APS最适工作浓度；结合显微观察、一氧化氮（NO）检测和乳酸脱氢酶（LDH）检测评价APS对LPS诱导损伤HD11细胞的干预作用；采用实时荧光定量PCR （RT-PCR）方法检测APS对LPS诱导损伤HD11细胞的炎性细胞因子及TLR1、TLR2、TLR4、TLR15 mRNA表达的调节作用。结果表明：当LPS浓度>9.76 μg·mL-1时，在2%鸡血清+1%双抗的完全培养液中培养的HD11细胞的增殖活力显著下降，且细胞的炎症损伤变化明显。当APS浓度>50 μg·mL-1时，HD11细胞增殖活性持续上升，其添加剂量与细胞增殖活性呈正相关性。100 μg·mL-1 APS能显著提高HD11细胞中NO、LDH的释放（P

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《黄芪多糖降低脂多糖对鸡巨噬细胞促炎细胞因子和TLRs mRNA转录水平影响的效应分析》

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文件号：127645

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