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目的 探讨纤溶酶原激活物抑制物-1（plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）对细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolar epithelial type Ⅱ cell，AEC Ⅱ）损伤的调控作用及机制。方法 采用免疫印迹法和ELISA检测LPS处理后原代胎鼠AEC Ⅱ细胞内、外PAI-1的表达量。通过CCK8和细胞迁移实验（Transwell），用PAI-1重组蛋白和PAI-039（PAI-1的抑制剂）检测PAI-1对中性粒细胞活力、趋化的影响。收集Transwell下室的细胞培养液和AEC Ⅱ，采用ELISA检测肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）、基质金属蛋白酶-1（matrix metalloproteinase-1，MMP-1）和血小板/内皮黏附因子（platelet/endothelial cell adhesion molecule，PECAM）等促炎性因子水平。采用免疫印迹法检测AEC Ⅱ内STAT3 Tyr705和Ser727位点的磷酸化情况。同时通过台盼蓝染色观察AEC Ⅱ细胞损伤程度。用STAT3磷酸化位点抑制剂抑制其磷酸化后，观察LPS刺激后AEC Ⅱ的损伤程度。结果 LPS显著促进AEC Ⅱ死亡，促进PAI-1表达及释放（P

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《PAI-1招募中性粒细胞调控IL-6/STAT3信号通路促进脂多糖诱导的肺细胞损伤》

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文件号：110405

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