如需要完整文档点击下方 "点击下载文档" 按钮
摘要: 目的 探讨miR-1908对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)凋亡的影响及分子机制。方法 培养HRECs细胞,分为对照组和高糖组,RT-qPCR检测细胞中miR-1908表达水平。转染miR-1908 模拟物(mimics)、整合素连接激酶(ILK)的小干扰RNA至HRECs细胞,qRT-PCR和Western blot分别检测miR-1908和ILK蛋白表达验证转染效率。使用高糖干预过表达miR-1908或ILK表达抑制的HRECs细胞,流式细胞仪检测凋亡率,Western blot检测B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-1908和ILK之间关系。结果 与对照组比,高糖组HRECs细胞中miR-1908的表达水平显著降低(P<0.05)。过表达miR-1908或ILK表达可降低高糖诱导的HRECs细胞凋亡率(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05),下调Bax蛋白表达(P<0.05)。miR-1908负调控ILK表达,ILK过表达逆转了miR-1908对HRECs细胞凋亡率、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结论 miR-1908可能通过负调控ILK表达上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达抑制HRECs细胞的凋亡。