如需要完整文档点击下方 "点击下载文档" 按钮

摘要： 目的 研究miR-30b通过调控脆性组氨酸三联体(FHIT)对于弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞活性的作用机制。方法 选取上海市闵行区肿瘤医院(2017年2月至2019年6月)DLBCL患者的肿瘤石蜡标本与同期淋巴结增生的石蜡标本分为DLBCL组与对照组;将DLBCL细胞分为WW组(DLBCL无转染组)、WZ组(DLBCL转染NC组)、ZR组(DLBCL转染miR-30b 组)。RT-qPCR检测miR-30b表达;Western blot检测FHIT蛋白表达;比色法检测caspase-3活性;流式细胞仪检测DLBCL细胞凋亡;Transwell小室法检测细胞侵袭。结果 DLBCL组中miR-30b、FHIT表达水平明显低于对照组(P＜0.05);ZR组中miR-30b、FHIT、caspase-3的表达水平高于WW和WZ组(P＜0.05);ZR组细胞凋亡率呈时间依赖性高于WW和WZ组(P＜0.05);ZR组DLBCL细胞侵袭数量明显低于WW和WZ组(P＜0.05)。结论 经过转染miR-30b后弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞的凋亡增加、侵袭数量减少,其作用机制可能与促进miR-30b、FHIT、caspase-3水平提高有关。

如需要完整文档点击下方 "点击下载文档" 按钮

《miR-30b促进弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞凋亡》

将 完整文档 下载到本地，方便收藏和查阅

文件号：108997

点击下载文档